| 急性肾功能衰竭
2005-1-31 13:02:27
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| 急性肾功能衰竭（ARF）是指数小时至数天之内发生的肾功能急剧变坏，引起氮质代谢产物潴留，从而产生一系列临床症状，常发生水、电解质及酸碱平衡紊乱。 1、病因及分类 急性肾功能衰竭可分为肾前性、肾后性及肾实质性。肾实质性功能衰竭病因为肾小球肾炎、血管性损害、间质性肾炎以及功能性急性肾功能衰竭。本节只讨论功能性肾功能衰竭。引起功能性肾功能衰竭的病因主要包括血液动力学因素介导者，如手术失血、感染、中毒性休克等，以及内源性肾毒性物质（肌红蛋白、血红蛋白、尿酸、钙）和外源性肾毒性物质（药物、造影剂、重金属、四氯化碳）等对肾脏的毒性作用。 2、临床表现 传统地将功能性肾功能衰竭划分三个阶段，即少尿、多尿期和恢复期。但并非所有的急性肾功能衰竭均有无尿或少尿，部分患者虽发生了急性肾功能衰竭，仍有500～1000ml的尿量，此称为非少尿型急性肾功能衰竭。 （1）少尿期：从发生不可逆性肾功能衰竭到开始发生量增多，这一阶段称之为少尿期。对于非少尿型急性肾功能衰竭者，并无少尿，此期为从发生不可逆性肾功能衰竭到开始发生肾功能的自动恢复。因此少尿期也称为急性肾功能衰竭的持续阶段。这一段时间长短不一，从几小时到6周或6周以上。少尿型急性肾功能衰竭平均10～16日，非少尿型急性肾功能衰竭则5～8日。此期内主要临床表现为： ①进行性氮质血症。在急性肾功能衰竭的持续阶段，病人体内的毒性代谢产物的血浓度也在逐渐升高。一般分解型急性肾功能衰竭患者每日血尿素氮升高大于8.9mmol/L(25mg/dl)，血肌酐升高大于177µmol/L(2mg/dl)，症状表现较重。患者可出现恶心、呕吐、纳差、厌食等。 ②水、电解质及酸碱平衡紊乱。可因不恰当地摄入及从静脉输入液体而造成水潴留。进行性水过多易导致稀释性低钠血症，脑水肿及急性肺水肿。急性肾功能衰竭持续阶段的主要电解质紊乱包括高钾血症、低钠血症、高磷血症及低钙血症。高钾可引起心电图改变，T波高尖、QRS波群增宽、P—R间期延长，完全性房室传导阻滞、室颤及心跳骤停。在有酸中毒时低钙症状往往不明显，随着酸中毒纠正可出现手足搐搦。人体每日每公斤体重产生1mmol挥发性酸，急性肾功能衰竭时不能由肾脏排出，不可避免地产生代谢性酸中毒，酸中毒加重高钾血症并降低室颤阈值。 ③急性肾功能衰竭时血液系统异常。急性肾功能衰竭常伴有血红蛋白降低，为正色素正常细胞性贫血。周围血白细胞在急性肾功能衰竭早期可升高，但一般不超过一周。 ④精神及神经系统异常。包括昏睡、嗜睡、精神错乱、易激动、扑翼样震颤，震挛性肌肉震颤，癫痫样发作等，老年患者尤易发生。 ⑤心血管系统异常。包括高血压、心力衰竭、心律失常、心包炎等。高血压一般为中度，严重时可有高血压脑病。因水、钠潴留、高血压、代谢性酸中毒，可导致急性肺水肿，这是急性肾功能衰竭少尿期主要死因之一。高钾以及毒性物质可引起传导系统异常，心律紊乱。急性肾功能衰竭还可合并心包炎，一般无心包填塞。 ⑥胃肠道症状。可有食欲不振，恶心、呕吐、肠梗阻及难以确定的腹痛。 ⑦感染。发病率为30～70%。感染是急性肾功能衰竭的主要死因之一。常见的感染如手术部位、呼吸道、尿道，败血症也不少见。 （2）多尿期：当尿量逐渐增多达500ml以上时，则渐进入多尿期，2～3日后尿量可达1000ml，此期一般2～3周。多尿期开始时，肾功能并未立即恢复，肾小球滤过功能仍可继续下降，多尿期由于大量利尿，钾及其它电解质丢失很多，可造成严重的电解质紊乱。因此多尿期患者并未脱离危险，此期内死亡人数约占急性肾功能衰竭死亡总数的1/4。 （3）恢复期，当血尿素氮及肌苷显著下降后，肾功能可逐渐恢复，但肾功能的完全恢复需一年或更长时间。体力则于半年内恢复。 3、诊断及鉴别诊断 根据病史，原发病临床表现及实验室检查，诊断急性肾功能衰竭并不困难。但对非少尿型易漏诊，此时进行性氮质血症是诊断的主要依据。肾前性少尿（肾前性氮肥质血症）在一定情况下是可逆的，故鉴别肾前性氮质血症与急性肾功能衰竭尤为重要。此时应做尿钠及滤过钠排泄分数（FENa）测定，即尿钠或血钠与尿肌酐或血肌酐之比。前者尿Na+＜20mmol/L(20mEq/L),FENa＜1；而急性肾功能衰竭则尿Na+＞40mmol/L(40mEq/L),FENa＞1。 4、治疗及护理 急性肾功能衰竭患者的治疗原则应包括排除任何引起肾功能变坏的因素；纠正肾前性因素；努力维持一定的尿量；支持及对症治疗；适时进行腹膜透析或血液透析。 （1）一旦急性肾功能衰竭的诊断确立后，应对患者进行临床监护。患者应绝对卧床休息以减轻肾脏负担。每日测体重，记出入量、每日测定尿素氮、肌酐、K+、Na+、Cl-、血气分析、白细胞、血红蛋白等实验室指标。Ca2+、P-、Mg2+尿酸等应每周测定2次。 （2）急性肾功能衰竭少尿时，常发生水过多，此时急性左心衰竭是主要合并症及死因，控制及预防心衰的主要方法是控制水分及盐的摄入。伴少尿患者尤应严格控制水分摄入。应按下述公式计算每日补液量：每日补液量（口服及静脉输入）=基础补液量+显性失液量。基础补液量不显性失液量（600～800ml）一内生水，一般估计为400～500ml。故每日补液量=前一日液体排出量+500ml。排出量应包括尿、粪、呕吐物，伤口渗出液、胃肠减压量及不显性失水等。入量则包括输入液体、饮水及摄入食物中所含之水份。应注意患者体温、室温及温度的变化，患者有发热、出汗多或换气过度均可增加其失水量，一般体温每升高1℃，每小时失水量一般增加约0.1ml/kg，室内温度的上升、温度的降低亦可使机体丢失水分增加，室温超过30℃，每升高1℃，不显性失液量则可增一般加13%，因此准确记录出入量，对于急性肾功能衰竭的病人极为重要。有条件时最好每日测体重。使水潴留者每日减轻0.25～0.5kg体重。当病人不能理解或不能耐受时，应主动向病人解释限制水、盐摄入及记录准确的重要性，使病人积极地配合治疗。 （3）急性肾功能衰竭者应给予高热量、高维生素、低蛋白、易消化食物。对含钾量很高的食物如鲜磨菇、香菇、榨菜、土豆、山楂、桔子、果料等应尽量避免食用。每日应给予充足热卡1500～2000kcal；膳食中供给碳水化合物100g，蛋白质30～40g（非透析时），透析时给60g，并适量补充必需氨基酸，以减轻体内蛋白质分解，最大限度地防止尿毒症代谢产物，酸性代谢产物以及K+等过快地在体内蓄积。由于常伴有消化道症状，因此部分热卡需经胃肠道外补充高渗葡萄糖液。在伴有高分解代谢状态的患者应给予静脉内全营养，主要给葡萄糖和氨基酸，也可予以必须氨基酸治疗（见慢性肾功能衰竭）。 （4）维持酸碱平衡：轻度酸中毒可不必治疗。由于碳酸氢钠的输入可引起钠、水潴留，加重心脏负担。若HCO-3下降超过10mmol/L(10mEq/L)，或已经出现了失代偿性代谢性酸中毒就要治疗，要静点碳酸氢钠。输入碱性药物时，可引起游离钙浓度下降，诱发抽搐，输入Na+后又可增加心脏负荷，诱发心衰。因此，碳酸氢钠的输入不可过多、过快。 （5）高钾血症的处理：由于急性肾功能衰竭时，组织分解，酸中毒，细胞内钾离子转移到细胞外，加上少尿等因素可能诱发高血钾。最有效的疗法为腹膜透析和血液透析。若为高分解代谢状态，应以血液透析为宜。但高钾血症是临床危急情况，需按急症处理。主要有以下措施： ①静脉推入10%葡萄糖钙10～30ml。 ②静点碳酸氢钠100～200ml。 ③静点25%葡萄糖200ml+胰岛素16～20u. ④钠型离子交换脂20～50g+30%山梨醇20～50ml，3～4次/日，口服。 ⑤透析治疗。 （6）抗感染：急性肾功能衰竭可由严重感染引起，而急性肾功能衰竭时由于免疫机能低下以及各种诊断、治疗措施如导尿、气管切开又常可导致感染。许多抗菌在急性肾功能衰竭时使用受到限制。因此，感染往往很难控制。而不易控制的感染是急性肾功能衰竭的主要死因之一。因此，防止及治疗感染是极为主要的。急性肾功能衰竭患者由于免疫功能低下，继发感染机会较多，感染可加速蛋白质的分解代谢，促使病情进一步恶化，常以呼吸道和泌尿道感染多见。因此必须采取有效的措施预防感染，如尽量将病人安置在单人房间，作好病室的清洁消毒及空气净化，以0.5%洗消净擦地2次/日，紫外线照射2次/日。尽量避免不必要的检查。如果病人需要导尿时必须严格无菌操作，经常清洁外阴，导管应尽量拔除。由于病人病情较重，长期卧床应加强口腔护理，保持口腔清洁、舒适、促进食欲，防止发生感染。同时护士应经常帮助病人翻身、擦背，减少皮肤受压的时间，保持床单的平整、无渣、无皱折，避免发生褥疮及皮肤感染。对年老体弱的病人应注意保持呼吸道通畅，避免发生上呼吸道感染及肺炎。一些因创伤引起急性肾功能衰竭的患者，要做好局部伤口的处理，按时清洁换药，促使伤口早日愈合。在使用抗菌素预防及治疗各种感染时，应根据细菌培养及药敏结果，选择适当的抗菌素，酌情调整剂量，避免滥用，防止双重感染。 （7）透析治疗：当急性肾功能衰竭发生下述情况时，即应考虑透析治疗。 ①分解型急性肾功能衰竭者应立即进行透析治疗。 ②非分解型急性肾功能衰竭，符合下述任何一条者均应进行透析治疗。无尿少尿超过48小时；血尿素氮≥35.7mmol/L(100mg/dl);血肌酐≥530µmol/L(6mg/dl);K+＞6.5mmol/L(6.5mEq/L);HCO-3＜15mmol(15mEq/L)；明显水肿、肺水肿、恶心、呕吐、嗜睡、躁动、意识障碍。 |
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放心120
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