1.主觉双眼干涩、烧灼感、分泌物增多、羞明而无流泪，感情受刺激时泪液也不增加。患者片于一种欲哭无泪的痛苦状态。

    2.Schirmer氏Ⅰ试验  滤纸浸润湿小于10毫米，泪河宽度小于0.1毫米，提示泪液分泌不足。

    3.泪膜破裂时间（简称BUT）  小于10秒，表明泪膜不稳定，是泪液中粘蛋白缺乏所致的KCS的突出标志，提示结膜的杯状细胞严重损害或丧失。

    4.结膜囊（特别是下穹窿部）富于粘条状分泌物，角膜表面有卷丝状或点状浸润。

    5.1%二碘曙红试验  着色点呈三角形，基底向角膜缘，顶部指向内外眦，主要集中在睑裂区结膜上皮，有时角膜下1/3范围的上皮也有着色。甲基纤维素影响此试验阳性率。

    6.结膜活检（穹窿部），结膜上皮增生，表层有角化，基底层细胞间有淋巴细胞浸润，杯状细胞减少或消失。上皮下结缔组织增生和血管新生，伴淋巴细胞浸润。

    7.涎腺管造影  在肋腺或颌下腺管内注入造影剂，在充盈期摄片，取出导管给予促唾液分泌剂（如柠檬汁）刺激唾液分泌，5分钟后摄第二张片。正常人因唾液分泌造影剂在2分钟内排空，而SJS与KCS患者则可显示涎腺管的周围导管点状扩张，严重者呈桑椹状，或形成空腔。

    8.涎腺同位素扫描  正常腺体摄了99m锝后产生一个鲜明的烁扫描图，静脉注射经99锝标记的过锝酸钠后3、8、15分钟闪烁扫描记录涎腺99m锝的摄入量。扫描的结果与涎腺管造影相仿。

    9.唇腺活检  可见小叶导管周围弥漫性淋巴细胞浸润而无导管股上皮增生。如唇腺活检可疑，则作泪腺或唾液腺活检进一步确诊。

    10.泪腺的病理学改变  分类4期。0期腺体正常；Ⅰ期有轻度慢性炎症细胞浸润，导管排列不规则，小叶内纤维化；Ⅱ期正常小叶结构破坏，广泛淋巴细胞浸润和腺泡萎缩；Ⅲ期只有很少腺泡细胞残留。腺体基本纤维化。

    11.血液学检查常显示轻度贫血、嗜伊红细胞增多、血沉加快。

    12.免疫学检查：血清白蛋白降低，球蛋白增高，IgA、IgM、IgG增主同，淋巴母细胞转化率表明细胞免疫水平低下。

    SJS或KCS的治疗可针对以下四个方面进行。

    1.补充泪液  人工泪仍为主要的治疗方法，通常用1%甲基纤维素或1.4%聚乙烯醇点眼，但维持角膜湿润仅半小时之久。国外近年设计出多种缓释人工泪液。我院常在人工泪内加入一定量的硫酸软骨素。由于粘多糖的亲水作用，可望增加人工泪液膜的稳定性，使人工泪膜赋以某种生理功能。

    2.减少泪液的流失  亲水软镜配合人工泪点眼对轻度和中度KCS有一定效果，重症患者不能耐受；封闭泪小点，阻止泪液排出，可用50毫安电流烧灼泪小点5～10秋钟封闭泪小噗，使患者极宝贵的微量泪流得以保存直到蒸发完毕。术后Schirmer氏试验与沔河宽度有明显增加，症状改善。亦有人主张用人工合成的塞子填塞泪小点。

    3.粘液分泌物消除  2%乙酰半胱氨酸点眼（用缓冲液配成pH8.0左右），对粘液有良好的溶解作用，用药后分泌物减少，主觉舒适，视力亦有提高。

    4.个人卫生  泪液分泌不足者局部防卫功能降低，比正常人易受致病微生物感染。结膜囊出较较多黄色分泌物时提示有细菌（多见于葡萄球菌）感染，应作细菌培养并给以敏感的抗生素眼水点眼。应心量避免皮质素点眼，因为可使局部免疫力进一步降低，增加感染危险。此外，KCS患者有许多人对青霉素、磺胺过敏，应予警惕。

    对KCS的全身治疗，由于发病原因至今未能明确，故仍然未能找到一个公认的合理治疗方案。作者近几年来在临床上遇到许多起病急骤的干燥性角膜炎，起病时除双眼暴发性粘液脓性结膜炎外，还有口腔溃疡。病情迅猛，常在数周内引起角膜干燥、角膜溃疡甚至穿孔。对这些急性病例，我们试用口服环磷酰胺（150毫克/日）联合小剂量强的松（15毫克/日），局部2%乙酰半胱氨酸及人工泪点眼，可望在2～4周内逆转病情，使溃疡修复炎症消退。视力有可能从眼前指数恢复到接近正常。在急性炎症期后，再用上述常规四方面治疗维持，能挽救这种近似特发性干燥性角结膜炎的视功能。