然而，流行病学调查证明，在氟骨症的发病机制中，饮水中的氟含量过高并非唯一病理因素，在某些地区居民饮水氟含量并不高，但氟骨症的发病率却较高。可见除了氟化物外还有其他协调因素，如营养因素、钙代谢的平衡、氟化物摄入的剂量及持续时间等均对氟骨症的发性起一定作用。

    正常情况下人体需要一定含量的氟，其对龋齿有良好的预防作用。而过量的氟对发育中的造釉母细胞有直接损害作用，阻碍牙釉质发育，影响牙齿正常的钙化过程，使之矢去釉质特有的光泽，齿面变粗糙，出现白闾垩样斑点、斑纹和斑块，如有色素沉着则呈黄色、褐色或棕黄色斑点、斑块，称之为氟斑牙。氟斑牙质地变脆，出现雀喙样陷窝，可有不同程度的牙缺损、凹凸不平，易磨损和折断以及早期脱落等。

    一般认为，氟斑牙的发生率及氟斑牙的严重程度与饮水中的高氟浓度呈正比，氟浓度越高，损害越严重。此外，乳牙很少发生氟斑牙，且程度也不重，这可能与胎盘屏障保护胎儿免遭高氟的损害有关。恒齿在发育期间如果持续饮用高氟水2年以上则可能出现氟斑牙，而一旦恒齿长出以后，牙齿就不再有很大变化。

    骨组织损害

    氟骨症对骨组织的损害主要表现为腰腿痛、骨关节疼痛而僵直、骨骼变形及脊神经根受压迫第一系列临床症状和体征。患者可感四肢、脊柱等关节疼痛，多呈持续性，活动后缓解，静止时疼痛加重。晨起感僵硬，不能立刻活动。一般不伴有红、肿、热等炎性改变和游走性关节痛。疼痛多为酸痛、胀痛，重者可出现刺痛或电击样疼痛，发作时患者拒绝他人触碰，甚至不敢翻身、咳嗽。病程较长者可出现脊柱、四肢关节强直，脊柱侧弯或驼背，膝关节内翻或外翻。氟骨症患者还往往伴有下肢骨胳肌损害，出现肌肉萎缩，主要是因为神经要受压所产生的废用性萎缩和营养障碍，另外氟中毒对肌肉也会带来损害，肌电图检查可发现异常。

    约有10%的患者可因骨组织的病理改变而继发性出现神经系统的病变，表现为脊髓和神经根的受压，可出现双下肢麻木、刺痛、肢端感觉异常以及躯干束带感，也可出现肌力下降、肌张力增强和腱反向亢进等，重者甚至出现两便失禁或截瘫。重症患者往往骨性损害也较严重，脊柱广泛骨质增生、融合，椎间孔变窄，椎旁韧带、软组织出现钙化或骨化，导致椎管明显狭窄。

    2.临床表现符合典型氟骨症的症状和体征者。

    3.放射学检查发现有骨骼特异性改变者。

    4.有诊断意义的实验室检查阳性者。

    5.骨活检符合氟骨症者。

    氟骨症分度

    Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征的氟骨症患者。

    Ⅱ度：有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现，但能参加一些劳动者。

    Ⅲ度：丧失劳动能力的氟骨症患者。

    氢氧化铝  氢氧化铝可在肠道内与氟结合，形成不易溶解的铝化合物，减少氟吸收。一般用氢氧化铝凝胶，每天3～4次，每次10ml。

    钙  钙在肠道内与氟结合，形成难溶解的氟化钙，可减少氟吸收，同时也可调节钙平衡，治疗骨软化或骨质疏松型氟骨症。剂量为23g，一天3次。常与枸椽酸合用，每次2g，一天3次。

    镁  镁离子与氟离子可络合形成不溶物，减少氟化物在骨胳中沉积。常用含镁矿石混合物蛇纹石粉剂50mg溶于水中，每天2次。

    卤碱  其为含镁、钙、钠、氯等多种元素的复盐，具有多方面作用。

    硼  肠道和骨组织内与氟结合，形成BF4，减低氟的毒性。

    辅助治疗  包括避免饮用高氟水，加强营养，补充蛋白质和维生素，鼓励户外锻炼，多参加活动等。

    矫形外科手术  一旦神经组织受到压迫，尤其是出现截瘫等严重的临床症状和体征，应及时手术减压，多能取得良好效果。

    中医治疗  其治则是补肾、强筋骨、活血和止痛等。

【预防】
    氟骨症主要是由于饮水含氟量过高所致，因此只要改饮低氟水或尽量去除高氟水中的氟化物，氟骨症是完全可以防治的。另外，在减低氟摄入后肾脏仍有较强的排氟能力，血氟水平下降后又可使蓄积在骨组织和牙齿中的过量氟释放入血，并经肾脏排出体外，使氟骨症患者的症状和体征得以改善。因此通过降低饮水的氟含量来防治氟骨症不仅是必要的，而且是可行的。

    避免饮用高氟水  在高氟地区居民应尽量不饮高氟水，另寻低氟水源，如深井水、自来水、雨水或雪水等，同时还要定期测量水质。

    药物去除水中的氟  包括以下措施：

    1.硫酸铝+适量石灰可产生氢氧化铝沉淀，氟离子吸附在沉淀物上而被清除。

    2.活性氧化铝有较大的表面积和较强的离子交换作用，对氟离子有较强的吸附作用。

    3.碱性氯化铝可直接加入饮水中产生胶体聚合物，氟离子随聚合物沉淀，上清液即为低氟水。

    药物降氟法较多，但均不够理想，且费用也较大，难以长期坚持应用。