单纯二尖瓣关闭不全病例，瓣膜虽有一定程度的纤维化、增厚，但瓣叶交界无融合，血流通过二尖瓣瓣口并无障碍，主要病变是二尖瓣瓣环扩大，造成瓣环扩大的原因是急性风湿性心肌炎引致左心室扩大，二尖瓣瓣环随左心室扩大而增厚，后瓣叶基部瓣环增大更为明显，致使瓣叶面积相对不足，收缩期瓣口不能闭合。如风湿热急性期时治疗得当，心肌炎愈好，左心室及瓣环缩小，并恢复正常，则关闭不全可以消失。如果在心肌炎阶段未经内科治疗或治疗无效，则左心室和瓣环持续增大。历时数年后，由于二尖瓣关闭不全引起左心室和瓣环进一步扩大，关闭不全的程度也加重。心脏收缩时二尖瓣瓣叶不能对拢，腱索承受的张力增大，可能断裂。瓣叶受左心室收缩期血流撞击引起的创伤可呈现纤维粘液样退行性病变。

    二尖瓣关闭不全病例左心室、左心房及二尖瓣瓣环均明显扩大，由于左心室收缩时返流的血液长期撑大左心房致使左心房壁逐渐变薄，左心房腔容积极度增大，左心室舒张时左心房血液仍可通畅地进入左心室，左心房压力迅速下降，因而肺循环压力不明显升高，并发肺高压或肺水肿者比较少见，或缓慢呈现。心肌栓塞引致腱索或乳头肌断裂或胸部外伤引起的创伤性二尖瓣关闭不全，由于起病急骤，左心房未能适应突然增多的返流充盈量，左房压力迅速升高，于是肺血管床压力也升高，出现肺水肿、肺高压，有时肺动脉压力可接近体循环压力，但于矫治二尖瓣关闭不全后仍可恢复正常。

    二尖瓣关闭不全病例，左心室舒张时既要接受肺静脉回流入左心房的血液，又要接受上一次心搏时返流入左心房的血液，左心室舒张期延长，充盈容量增多，逐渐发生扩大和肥厚，病程进入晚期出现肺部郁血和肺循环压力增高后可引致右心衰竭，心脏收缩时左心室血液一部分返流入左心房，因而进入体循环的血流量相应减少。

    轻度二尖瓣关闭不全，大多无自觉临床症状，仅体格检查时听到心脏杂音。

    病程历时较久、返流量较多的病例，由于左心室搏出量虽然增大但排送入体循环的血流量减少，可呈现乏力、易倦、活动耐量减低、劳累后气急等症状。但静息时呼吸困难、端坐呼吸等则很少见。晚期二尖瓣关闭不全病例可呈现左心衰竭和右心衰竭症状。但急性肺水肿、咯血或体循环栓塞较之二尖瓣狭窄病例远为少见。心房颤动亦较二尖瓣狭窄亦少见。

    冠状动脉粥样硬化性心脏病，胸部创伤和二尖瓣闭式分离式引致的急性二尖瓣关闭不全，由于左心房不能适应急骤的血流动力学改变，左心房、肺静脉压力均升高并传导到肺微血管、肺小动脉和肺动脉，于是右心排血阻力增大，肺循环血容量增多，肺充血，可导致肺水肿。临床上迅速呈现严重呼吸困难、端坐呼吸和右心衰竭症状。

    体格检查：轻度二尖瓣关闭不全病例，除心尖区听到收缩期杂音之外，可无其它异常体征。中等度以上二尖瓣返流者，则心前区可扪到较强的弥散性搏动，心尖搏动移向左下方，心尖区可听到粗糙、响亮、3级以上、时限较长的全收缩期杂音。深吸气时杂音响度减弱，呼气时响度可稍增强，常传导到腋中线。杂音传导方向与病变部位有关系。关闭不全病变主要位于后瓣叶者，杂音常传导到胸骨或主动脉瓣区；关闭不全病变主要位于前瓣叶者，则返流的血液冲向左心房后壁，收缩期杂音常传导到脊柱或头顶部。有的病例伴有收缩期震颤。有时心尖区尚可听到因大量血流通过二尖瓣瓣口产生的短促的舒张期隆隆样杂音。第1心音减弱或消失并常被杂音所掩盖。肺动脉瓣区第2心音响度正常或略亢进，并因主动脉瓣提前关闭呈现分裂。心尖区可能听到第3心音。脉搏正常或呈水冲脉。病程进入晚期可呈现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等右心衰竭症状。兼有二尖瓣狭窄及关闭不全的病例则心尖区既可听到时限较长的舒张期隆隆样杂音，又可听到全收缩期杂音，第1心音较为响亮。

    二尖瓣关闭不全的病程演变及预后与起病年龄及病因有关，左心室功能状态是影响预后的重要因素。

    风湿性二尖瓣关闭不全病例一般病程发展较为缓慢，左心室代偿功能良好的病例发现心脏杂音后，仍可多年不呈现明显症状，一旦出现临床症状，则提示左心室代偿功能开始衰减，左心室逐渐扩大，病情即可迅速恶化。

    二尖瓣瓣叶脱垂引起二尖瓣关闭不全的病程演变与风湿性二尖瓣关闭不全相挖。

    心肌梗塞、胸部创伤、感染性心内膜炎以及二尖瓣狭窄手术时产生的医源性二尖瓣关闭不全，一般起病急骤，病情迅速恶化，可在短期内死于急性左心室衰竭和肺水肿。

    心电图检查：轻度二尖瓣关闭不全可不呈现异常心电图征象。中等度以上关闭不全和病程较长者则显示左心室肥大，并可伴有劳损电轴左偏。出现肺循环高压的病例则可显示左、右心室肥大征象。病程长的病例常呈现心房颤动。

    心导管及选择性左心室造影检查：左心房压力升高，收缩期平均压可达2～2.7kPa(15～20mmHg),压力曲线示V波高而尖，下降急骤，V波大于Q波，单纯二尖瓣关闭不全病例左心房和左心室舒张期压差不明显。肺微嵌压及肺循环阻力可有不同程度的增高，心排血量减少，选择性左心室造影显示心脏收缩时造影剂返流入左心房，根据左心房内造影剂返流量的大小及显影密谋，可以估计二尖瓣关闭不全的轻重程度，返流量较多者造影剂可充盈整个左心房且浓度高，进入主动脉的造影剂则相对减少。40岁以上病例考虑手术治疗者，尚宜作选择性冠状血管造影检查。

    切面超声心动图检查：轻度二尖瓣关闭不全，超声心动图检查可无异常征象，关闭不全程度发展后则左心室容量负荷逐渐加重，左心室及左心房均扩大。切面超声心动图见心室间隔和左心室后壁收缩力增强，左心房可显示收缩期扩张性搏动。瓣叶、腱索和乳头肌增厚增粗者，回声反光增强，心室收缩时二尖瓣前后瓣叶对合不全。二尖瓣狭窄并有关闭不全者，则显示瓣口小且对合不全。由于腱索断裂引起的二尖瓣关闭不全，切面超声心动图可显示腱索断裂的瓣叶在心室收缩时翻转入左心房，心室舒张时又迅速从左心房返回左心室。二尖瓣瓣环钙化者可显示钙化斑块或结节的浓度反光增强回声，重度钙化则显示大块或整个瓣环新月形回声增强。

    手术适应证：风湿性二尖瓣关闭不全病例需作瓣膜替换术或瓣膜整形修复术者约各占半数。现有诊断方法术前尚难准确判定可以采用何种治疗方法。当前不论人工机械瓣膜或生物瓣膜均尚未臻完善，术后并发症发生率较高，远期疗效尚欠满意，因此临床症状较轻，心功能属Ⅰ～Ⅱ级，体格检查，胸部X线片及超声心动图检查均未显示左心室明显增大者，宜暂缓施行手术治疗，定期随诊复查，观察病情发展情况。另一方面，左心室功能衰减的发展速度难于预测，功能Ⅲ级以上的部分病例，左心室心肌又常呈现永久性的间质性纤维疤痕病变，既增加手术的危险性，又影响远期治疗效果。左心房高度扩大也对手术治疗的效果起不良影响，因此在左心室开始呈现不可逆复病变时，即使临床症状尚不严重，是施行手术治疗的最好时期。近年来超声心动图检查的发展已有可能通过系列定期测定左心室腔收缩期容和，喷血分数，左心室区域性收缩异常等改变，早期发展左心室功能减退，为手术时机的选择提供参考。心功能减退到Ⅲ或Ⅳ级的病例，虽喷血分数降到0.40，手术治疗仍可改善血流动力学，增多左心室排送入主动脉的血流量，减轻临床症状和防止或延缓左心室功能持续衰退。

    医源性或感染性心内膜炎和腱索断裂引起的急性二尖瓣关闭不全，经内科治疗肺静脉高压症状和心内膜炎得到控制者，可延缓施行手术治疗，定期随诊观察。内科治疗未能收效者则需立即施行二尖瓣瓣膜整形修复术。重度肺血管阻塞性病变、慢性右心衰竭、内科治疗未能收效者，不适宜施行手术治疗。