| 病因学 曾有人提出,幼儿乳糜泻和非热带性口炎性腹泻患者对含麦胶(俗称面筋)的食物异常敏感。小麦、大麦、燕麦等麦胶所含的麦胶蛋白(gliadin)可能对肠粘膜发生毒性损害。这种损害究竟是毒性反应、变态反应还是酶缺乏所致尚未明确。而热带性口炎性腹泻则与麦胶无关,但推测肠道中的某种异常病菌可能是疾病的激发因素。 据John等人报道,吸收不良综合征的原因为: ㈠胰腺酶缺乏:慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除、囊性纤维化。 ㈡胆盐缺乏:胆道梗塞、肝合成减少(如慢性肝炎、肝硬化)、克隆病、回肠切除、由于郁滞所致的的空肠细胞过度生长(如手术产生的“盲襻”、糖尿病性自主性胃性病)。 ㈢二糖酶缺乏:乳糖和其他二糖酶的缺乏。 ㈣小肠疾病:广泛的手术切除(如肥胖者作空肠旁路手术、外伤后)、放射性肠炎、肠道局部缺血、腹腔口炎性腹泻、Whipple氏病、原发性肠淋巴瘤、血内丙种球蛋白过少、疱疹样皮炎、嗜酸性胃肠炎、淀粉样变性、甩寄生虫病、肠淋巴管扩张、葡萄糖一半乳糖吸收不良。 ㈤消化和吸收的多项缺陷:胃切除术后、糖尿尿、内分泌病(Addison病、甲亢、Zollinga-Ellison综合征)、类癌瘤、系统性肥大细胞疾病、硬皮病。 ㈥药物:泻药、秋水仙硷、消胆胺、对氨基水杨酸(PAS)、新霉素。 分类: 现将Johnson提出的分类法介绍如下: ㈠腔内因子: 1.有效长度的减少: ⑴胃或小肠的切除。 ⑵肠道造瘘术。 ⑶蠕动过程。 2.消化活动减退: ⑴胰液:①胰腺炎,②胰腺癌,③胰切除术,④囊性纤维化,⑤伴梗塞的胰管结石。⑥胰皮瘘。 ⑵胆汁:①肝炎,②肝硬化,③T形管引流,④胆汁阻塞,⑤胆盐吸收不足,⑥胆盐的先天性缺乏。 3.微生物群的变化: ⑴盲襻。 ⑵小肠憩室。 ⑶肠郁滞:①内脏神经性疾病,②原发性神经病,③硬皮病,④部分梗塞。 ⑷口服抗生素(新霉素)。 ⑸贾第虫病(包括钩虫、鞭虫)。 ⑹急性传染性腹泻。 ⑺胃酸缺乏。 ㈡肠壁的变化: 1.粘膜上皮细胞: ⑴儿童的腹腔疾病。 ⑵谷蛋白衣发的肠病。 ⑶热带斯泼卢。 ⑷二糖酶缺乏。 ⑸放射性肠炎。 ⑹药源性肠炎。 ⑺甘油三酯酶缺乏。 2.基础物质: ⑴淋巴瘤、白血病。 ⑵Whipple病。 ⑶节段性肠炎。 ⑷系统性肥大细胞疾病。 ⑸淀粉样变化。 ⑹结核病。 ⑺癌、肉瘤。 ㈢血液或淋巴管道的异常: 1.血液: ⑴动脉或静脉机能不全。 ⑵充血性心力衰竭。 ⑶脉管炎。 2.淋巴: ⑴肠淋巴管扩张。 ⑵淋巴梗塞。 ㈣不明确的原因: 1.Zollinger-Ellison综合征。 2.恶性类癌瘤。 3.A-β-脂蛋白血症。 4.蛋白丧失性肠病。 5.恶性贫血。 6.甲状腺功能亢进。 7.甲状社腺功能减退。 8.肠壁橐产积气症。 9.血色素沉着症。 10.夸希奥科病(恶性营养不良病)。 11.血内丙种蛋白过少。 12.肾上腺——垂体机能不全。 13.肠系膜淋巴结结核。 病理改变 由于人体的吸收功能主要在小肠部位,故小肠粘膜的变化十分明显。 由于小肠绒毛萎缩,肉眼所见的粘膜可从正常的海虎绒毛状变为平绒状。在显微镜下活检可见到:柳叶状的绒毛缩短,形态不规则,尖端变钝,互相融合,有时绒毛可消失。表层环状细胞减少,上皮下层有炎性细胞增多和腺体增生。粘膜柱状上皮细胞变低平,胞浆有环细胞减少,上皮下层有炎性细胞增多和腺体增生。粘膜柱状上皮细胞变低平,胞浆有空泡,核大小不一,微绒毛模糊不清。有些病例可见粘膜粗厚,呈慢性炎变,绒毛仍存在但杂乱无章。此外,肠腔可有不同程度的扩大,这在幼儿乳糜泻中最为明显。 小肠粘膜绒毛的发育障碍,可使粘膜的吸收面积大量的减少,甘油三酯的细胞内再合成功能减退,可能是引起吸收不主奶的起因。 在小肠吸收不良发生之后,一些继发性因素,例如肠腔扩大、运动减少、肠内粘液过多、细菌感染等可进一步阻碍食物透过肠粘膜层。 小节段的小肠切除,患者一般虽能耐受,但也有吸收不良的可能。Compston等人发现:仅仅切除一个短节段的小肠,出现的慢性维生素D和钙吸收不良就可导致骨软化。切除小肠越多,吸收不良越严重。当小肠切除超过50%以上时,吸收不良将成为一个明显的临床问题。 |